Studujeme fyziologii mitochondrií – hlavních producentů energie v buňkách na molekulární úrovni. Využíváme jak zvířecích modelů, tak buněk pacientů s různými dědičnými mitochondriálními poruchami. Zabýváme se především výzkumem v těchto oblastech:
- Studium tvorby mitochondriálních proteinových komplexů a superkomplexů.
- Studium lidských dědičných chorob způsobených mutacemi v proteinech podílejících se na sestavování těchto enzymových komplexů.
- Vývoj metodiky pro diagnostiku mitochondriálních poruch ve vzorcích lymfocytů od pacientů.
- Hledání nových mitochondriálních genů podílejících se na rozvoji metabolického syndromu a srdečního selhání.
Právě hledáme nové post-doktorandské posily do našeho týmu. Chcete se přidat?
Aktuální projekty
ATP tvořené mitochondriální FoF1-ATP syntázou představuje hlavní zdroj energie pro aerobní organizmus. Cílem tohoto projektu je charakterizovat funkční dopad deficiencí ATP syntázy na modelu knockdownu malých podjednotek katalytické F1 části ATP syntázy (γ, δ a ε).
Více
Analýza vzorků od pacientů podstupujících transplantaci srdce by nám měla ukázat, zda mohou být mitochondriální defekty zodpovědné za rozvoj chronického srdečního selhání. Chtěli bychom nalézt charakteristické markery pro identifikaci nových pacientů, nebo nové potenciální cíle léčby.
Více
Pro diagnostiku potenciálních pacientů s mitochondriálními poruchami vyvíjíme nové postupy založené na analýze lymfocytů izolovaných z krve. Odběr krve je totiž pro pacienty výrazně méně bolestivý než svalová či kožní biopsie, které se v diagnostice dosud uplatňují.
Více
Významnou skupinou dědičných mitochondriálních poruch jsou defekty ATP syntázy, klíčového enzymu buněčného energetického metabolizmu. Detailně proto zkoumáme sestavování tohoto proteinového komplexu složeného z mnoha podjednotek a proteiny, které se jej účastní.
Více
Úspěchy
Vyvíjející se organismus potřebuje velké množství energie ve formě ATP. U vyšších eukaryot, a tedy i u člověka, je více než 90 % potřebného ATP produkováno v mitochondriích, které obecně představují klíčovou organelu buněčného katabolismu. Není tedy překvapivé, že mitochondriální poruchy patří mezi časté příčiny metabolických onemocnění u dětské populace.
Více
Minulý rok jsme byli tak zaneprázdněni přípravou nových publikací, že jsme úplně zapomněli se jimi pochlubit. Zde je alespoň krátké ohlédnutí za tím, co jsme v roce 2014 dělali.
Více
Projevy stárnutí jsou částečně přičítány hromadění poškození „volnými kyslíkovými radikály“ v průběhu života. Naše výsledky nyní ukazují, že tvorbu škodlivých „volných kyslíkových radikálů“ nelze zastavit tak, jak jsme dlouho předpokládali.
Více
28.–29. 5. 2013 se na Přírodovědecké fakultě UK v Praze konal workshop zaměřený na práci s unikátním respirometrem neboli oxygrafem značky OROBOROS (International O2k-Workshop on High-Resolution Respirometry), který používáme při studiu buněčného dýchání.
Více
Když zapálíte oheň, nehoří nikdy dokonale a důsledkem je stoupající kouř. Podobně ani buněčné dýchání nefunguje na 100 %. Vedlejším produktem jsou zde reaktivní formy kyslíku, zvané také kyslíkové radikály (reactive oxygen species, ROS).
Více
Publikace
Trnovská, J. - Šilhavý, Jan - Zídek, Václav - Šimáková, Miroslava - Mlejnek, Petr - Landa, Vladimír - Eigner, Sebastian - Eigner-Henke, Kateřina - Škop, V. - Oliyarnyk, O. - Kazdová, L. - Mráček, Tomáš - Houštěk, Josef - Pravenec, Michal
.
Gender-related effects on substrate utilization and metabolic adaptation in hairless spontaneously hypertensive rat
.
Physiological Research. 2015, Vol. 64, 1, p. 51-60
.
IF = 1.293
[ASEP]
Nůsková, Hana - Mráček, Tomáš - Mikulová, Tereza - Vrbacký, Marek - Kovářová, Nikola - Kovalčíková, Jana - Pecina, Petr - Houštěk, Josef
.
Mitochondrial ATP synthasome: Expression and structural interaction of its components
.
Biochemical and Biophysical Research Communications. 2015, Vol. 464, 3, p. 787-793
.
IF = 2.297
[ASEP]
[
doi
]
Klučková, Katarína - Sticha, M. - Černý, Jiří - Mráček, Tomáš - Dong, L. - Drahota, Zdeněk - Gottlieb, E. - Neužil, Jiří - Rohlena, Jakub
.
Ubiquinone-binding site mutagenesis reveals the role of mitochondrial complex II in cell death initiation
.
Cell Death & Disease. 2015, Vol. 6, May 2015, e1749
.
IF = 5.014
[ASEP]
[
doi
]
Hejzlarová, Kateřina - Kaplanová, Vilma - Nůsková, Hana - Kovářová, Nikola - Ješina, Pavel - Drahota, Zdeněk - Mráček, Tomáš - Seneca, S. - Houštěk, Josef
.
Alteration of structure and function of ATP synthase and cytochrome c oxidase by lack of F-o-a and Cox3 subunits caused by mitochondrial DNA 9205delTA mutation
.
Biochemical Journal. 2015, Vol. 466, 3, p. 601-611
.
IF = 4.396
[ASEP]
[
doi
]
Cahová, M. - Páleníčková, E. - Danková, H. - Sticová, E. - Burian, M. - Drahota, Zdeněk - Červinková, Z. - Kučera, O. - Gladkova, Ch. - Stopka, Pavel - Křížová, Jana - Papáčková, Z. - Oliyarnyk, O. - Kazdová, L.
Metformin prevents ischemia reperfusion-induced oxidative stress in the fatty liver by attenuation of reactive oxygen species formation
.
American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology. 2015, Vol. 309, 2, G100-G111
.
IF = 3.798
[ASEP]
[
doi
]
Zobrazit více
Práce na tkáňových kulturách
2D elektroforetická separace proteinů srdečních mitochondrií
