Modulace nociceptivního synaptického přenosu v míše se podílí na vzniku a přetrvání mnoha patologických bolestivých stavů. Chemokin CCL2 je důležitým faktorem v rozvoji neuropatické bolesti po poranění periferních nervů, přitom může být uvolňován z centrálních zakončení primárních nociceptivních neuronů v zadním rohu míšním.

V našich pokusech jsme studovali, zda může být účinek CCL2 na synaptický přenos částečně zprostředkován TRPV1 (transient receptor potential vanilloid 1) receptory. Provedli jsme behaviorální testy a elektrofyziologická snímání spontánních, miniaturních a evokovaných excitačních postsynaptických proudů (EPSCs) z neuronů v laminae I a II v akutních míšních řezech. Intrathekální aplikace CCL2 vyvolala tepelnou hyperalgezii a mechanickou alodynii, přitom antagonista TRPV1 receptorů SB366791 blokoval vznik tepelné hyperalgezie. V elektrofyziologických pokusech CCL2 zvýšil amplitudu evokovaných a frekvenci spontánních a miniaturních EPSC. Tento efekt navozený aplikací CCL2 byl částečně závislý na aktivaci TRPV1 receptorů.

Naše výsledky prokazují význam aktivace míšních TRPV1 receptorů v modulaci nociceptivní signalizace navozené aplikací CCL2.