Přes nedostatek informací o mechanizmech vzniku a přetrvávaní neuropatické bolesti je nyní známo, že poškození periferních nervů může vést ke spontánnímu vnímání bolesti. Jednak ke zvýšené citlivosti na normálně nebolestivé podněty (alodynie), tak k přecitlivělosti na bolestivé podněty (hyperalgezie). Zánět je považován za jednu z možných příčin, které přispívají k rozvoji neuropatické bolesti.

Nedávné studie ukázaly aktivní roli angiotensinu II (Ang II), hlavního efektoru renin-angiotensinového systému (RAS) při zánětlivých změnách v centrální nervové soustavě (CNS). V CNS Ang II zprostředkovává své fyziologické účinky převážně prostřednictvím svého receptoru typu 1 (AT1), který je široce exprimován nejen v mozkových strukturách, ale i v míše, ve spinálních gangliích a aferentních nervových vláknech. Experimentální studie naznačují, že se RAS v CNS podílí na zánětlivých procesech. Ang II prostřednictvím svých receptorů aktivuje několik intracelulárních signálních drah, které pak mohou modulovat synaptický přenos v zadním rohu míšním. Je možné, že léčba antagonisty AT1 receptorů má neuroprotektivní účinek při neurodegenerativních onemocněních, jako je Alzheimerova a Parkinsonova choroba. Přímý protizánětlivý účinek blokády  AT1 receptorů není závislý na jeho antihypertenzním účinku, jak bylo zdokumentováno na mozku potkanů po systémovém podání lipopolysacharidů.

Cílem naší práce je ukázat, zda je RAS zapojen do mechanismů rozvoje neurogenního zánětu na míšní úrovni. Behaviorální testování provádíme u potkanů za kontrolních podmínek a po ligaci spinálního nervu. Tuto metodu používáme při zkoumání úlohy blokády AT1 receptoru losartanem při vzniku a přetrvávání neuropatické bolesti po poranění periferního nervu.