Vědci z Ústavu molekulární genetiky AV ČR ve spolupráci s kolegy z Karolinska univerzity ve Stockholmu zveřejnili objev, který nově nahlíží na to, co se děje v našich buňkách, pokud přijdou o svého „hlídače“ – zásadní protein p53. Výsledky jejich výzkumu, který publikoval prestižní časopis EMBO Journal, mohou přispět k objasnění příčin hromadění poruch DNA a najít uplatnění například v radioterapii.

Lidské tělo má různé mechanismy, jak se vyrovnává s poruchami, včetně těch genetických. Dlouho se předpokládalo, že pokud dojde k poškození DNA, buňky pozastaví svoje dělení až do té doby, než se všechny poruchy opraví. Mezinárodní tým výzkumníků však nyní dospěl k názoru, že se buněčné dělení může za jistých okolností znovu nastartovat i dříve - tedy ještě před dokončením potřebných oprav.

„Představte si to jako budík: když je poškození DNA velké, budík nastaví na opravu dlouhý čas, a když je menší, stačí mu pár minut. Pokud ale budík zazvoní, tak se buněčné dělení znovu rozjede bez ohledu na to, že několik málo poruch se opravit ještě nestačilo,“ vysvětluje Libor Macůrek z oddělení nádorové buňky v Ústavu molekulární genetiky.

Podle Macůrka se lidské buňky v tomto ohledu podobají jednoduchým buňkám kvasinek, u nichž je předčasné dělení již známé, označuje se jako adaptace. Na rozdíl od kvasinek mají lidské buňky naštěstí mnohem lepší ochranu: obsahují protein p53, jakýsi „hlídač genomu“. To on buňku dokáže v případě poruchy „zabrzdit“, a posléze zase „odbrzdit“, jakmile je v pořádku.

„Problém nastává, pokud buňka z nějakého důvodu o protein p53 přijde, k čemuž může dojít například náhodnou mutací. V tom případě je riziko přenosu nežádoucích změn a vzniku nádorů mnohem vyšší,“ dodává Macůrek, který výzkum prováděl na zdravých buňkách bez p53. Absence proteinu p53 znamená pro tělo velké ohrožení: příkladem jsou pacienti s takzvaným Li-Fraumeniho syndromem, kteří bojují s nekontrolovatelným nádorovým bujením v mnoha částech těla.

 Matematický model, který dokáže předpovědět chování buněk vystavených ionizujícímu záření v laboratorních podmínkách.

„Nerad bych náš objev nějak zveličoval, myslím, že jde o další střípek, který pomůže objasnit, co se v našich buňkách vlastně děje. Na medicíně potom je najít způsob, jak tyto poruchy léčit,“ podotýká Macůrek. Pomocí nově vytvořených sond jsou nicméně vědci už nyní schopni velmi přesně měřit hladinu signálu způsobeného poškozením DNA a zaznamenat jeho šíření buněčným jádrem v živých buňkách. Na základě těchto znalostí vznikl i matematický model, který dokáže předpovědět chování buňky podle míry poškození DNA v určité fázi buněčného cyklu.

Připravila: Alice Horáčková ve spolupráci s Ústavem molekulární genetiky AV ČR
Foto: Ústav molekulární genetiky AV ČR a iStock