| Anotace |
cAMP je derivátem adenosintrifosfátu (ATP) a většina buněk jej využívá jako intracelulárního druhého posla. Jeho vznik z ATP je katalyzován adenylátcyklasami a naopak je rozkládán fosfodiesterasami na 5’-AMP. Dráha adenylátcyklasy sestává obvykle ze tří strukturních částí. První je G-protein, druhou je receptor spřažený s G-proteinem a třetí je samotná katalytická jednotka adenylátcyklasy. Receptory spřažené s G-proteinem představují významný zásahový cíl farmaceutik (40-50% všech používaných léčiv). Cílem této práce je studium možností ovlivnění hladiny buněčného cAMP, případně cGMP, analogy nukleosidů, nukleotidů a nukleobazí, zejména (ale nejen) cestou inhibice adenylátcyklas – buněčných i exogenních (bakteriálních). Dopady leží především v terapii některých infekčních a kardiovaskulárních chorob. Metodické přístupy k řešení budou zahrnovat ELISA stanovení cyklických nukleotidů, HPLC, molekulárně-biologické a spektrální metody. Práce předpokládá využití radioizotopů. |
