V mozku pacientů dochází k hromadění škodlivých proteinů, zejména amyloidu beta, který se shlukuje do podoby tzv. plaků. Navenek se onemocnění projevuje nejprve pozvolným a nenápadným zhoršováním paměti, postupně ale vede k demenci, závislosti na péči okolí a končí bez výjimky smrtí. Mozek lidských pacientů lze ovšem zkoumat jen nepřímo, anebo až po jejich smrti. Také proto doposud není známo, jak přesně tento zhoubný proces postupuje ani co jej vyvolává. Proto zatím není možné Alzheimerovu chorobu vyléčit ani její postup významně zbrzdit. Zde by mohly pomoci experimenty na zvířatech.

Laboratoř Neurofyziologie paměti ve Fyziologickém ústavu ve spolupráci s Národním ústavem duševního zdraví testovala kognitivní funkce speciálních potkanů Samaritan dodaných společností Taconic, jimž byl do mozku aplikován koktejl látek, jež by měly vyvolat poškození podobné právě Alzheimerově chorobě. Ukázalo se, že tato zvířata mají podobně jako nemocní lidé poškozenou prostorovou paměť, hůře se orientují v experimentálních bludištích, a také biochemické změny v jejich mozcích připomínají pacienty s počínající demencí. Podobné zvířecí modely by do budoucna mohly posloužit k ověřování účinnosti nových léčiv.

Petrasek T, Skurlova M, Maleninska K, Vojtechova I, Kristofikova Z, Matuskova H, Sirova J, Vales K, Ripova D, Stuchlik A. A Rat Model of Alzheimer's Disease Based on Abeta42 and Pro-oxidative Substances Exhibits Cognitive Deficit and Alterations in Glutamatergic and Cholinergic Neurotransmitter Systems. Front Aging Neurosci. 2016;8:83. doi: 10.3389/fnagi.2016.00083 – IF = 4