Nezralé srdce je mnohem odolnější k ischemickému poškození než srdce dospělé, ale chronický nedostatek kyslíku v časných fázích ontogeneze může mít trvalé negativní následky. Zabýváme se proto mechanismy, které jsou zodpovědné za změny ischemické odolnosti srdce během vývoje.
Odolnost srdečního svalu k nedostatku kyslíku se v průběhu ontogenetického vývoje charakteristickým způsobem mění. Nejvyšší je bezprostředně po narození a v průběhu vývoje postupně klesá. Počínaje obdobím odstavu se však objevuje významný pohlavní rozdíl: myokard dospělých samic je podstatně odolnější než srdeční sval samců. Mechanismus vysoké odolnosti nezralého srdce však, bohužel, doposud není jednoznačně vysvětlen. V této souvislosti nás zajímá, jak se na vysoké odolnosti podílejí mitochondrie, které jsou v buňce zodpovědné za hospodaření s kyslíkem. Naše výsledky ukazují, že odolnost nezralých srdečních mitochondrií k poškození nedostatkem kyslíku je podstatně vyšší; otázkou však zůstává, zda i zde existuje pohlavní rozdíl.
Epidemiologické studie jednoznačně prokázaly negativní vliv hypoxického poškození v průběhu perinatálního období na toleranci dospělého srdce k ischemické chorobě srdeční. Experimentální studie tyto nálezy potvrzují: myokard samců, vystavených časné hypoxické zátěži, je podstatně méně odolný k ischemickému poškození. Naše výsledky však ukázaly, že tento efekt je závislý na pohlaví; na rozdíl od samčího myokardu je srdce dospělých samic, vystavených perinatální hypoxii, k ischemii významně odolnější.
Význam vývojového přístupu pro klinickou i experimentální kardiologii je mimo jakoukoli pochybnost. Nabízí totiž nové možnosti studia patogeneze, prevence a léčby závažných onemocnění srdce a cév; analýza vývojových mechanismů, které se podílejí na změnách odolnosti srdečního svalu k nedostatku kyslíku, je pro to dobrým příkladem. Dosažené výsledky mohou být použity v klinické praxi, především v dětské kardiologii a kardiochirurgii.
